Η νόσος του Αλτσχάιμερ είναι μια εκφυλιστική ασθένεια του εγκεφάλου. Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο η ανατομία του εγκεφάλου του Αλτσχάιμερ διαφέρει από τον κανονικό εγκέφαλο μας δίνει μια εικόνα. Μπορεί να μας βοηθήσει να αντιμετωπίσουμε καλύτερα τις αλλαγές που συμβαίνουν στα αγαπημένα μας πρόσωπα ως αποτέλεσμα αυτής της εξουθενωτικής ασθένειας.
ΠΑΣΙΕΚΑ / Getty ImagesΣτη νόσο του Αλτσχάιμερ, η εμφάνιση του προσβεβλημένου εγκεφάλου του Αλτσχάιμερ είναι πολύ διαφορετική από τον κανονικό εγκέφαλο. Οι ατροφίες του εγκεφαλικού φλοιού.Αυτό σημαίνει ότι αυτή η περιοχή του εγκεφάλου συρρικνώνεται και αυτή η συρρίκνωση είναι δραματικά διαφορετική από τον εγκεφαλικό φλοιό ενός φυσιολογικού εγκεφάλου. Ο εγκεφαλικός φλοιός είναι η εξωτερική επιφάνεια του εγκεφάλου. Είναι υπεύθυνη για κάθε πνευματική λειτουργία. Υπάρχουν δύο σημαντικές αλλαγές που μπορούν να παρατηρηθούν στον εγκέφαλο κατά την αυτοψία:
- Η ποσότητα της εγκεφαλικής ουσίας στις πτυχές του εγκεφάλου (το gyri) είναι μειωμένη
- Οι χώροι στις πτυχές του εγκεφάλου (το sulci) μεγεθύνονται κατά πολύ.
Μικροσκοπικά υπάρχουν και ορισμένες αλλαγές στον εγκέφαλο.
Τα δύο κύρια ευρήματα στον εγκέφαλο του Αλτσχάιμερ είναι αμυλοειδείς πλάκες και νευροϊνιδιακά μπερδέματα. Οι αμυλοειδείς πλάκες βρίσκονται έξω από τους νευρώνες, οι νευροϊνιδιακές πλάκες βρίσκονται μέσα στους νευρώνες. Οι νευρώνες είναι τα νευρικά κύτταρα στον εγκέφαλο.
Πλάκες και μπερδέματα βρίσκονται στον εγκέφαλο ανθρώπων χωρίς Αλτσχάιμερ. Είναι τα μικτά ποσά αυτών που είναι σημαντικά στη νόσο του Αλτσχάιμερ.
Ο ρόλος των αμυλοειδών πλακών
Οι πλάκες αμυλοειδούς αποτελούνται ως επί το πλείστον από μια πρωτεΐνη που ονομάζεται πρωτεΐνη Β-αμυλοειδής, η οποία αποτελεί μέρος μιας πολύ μεγαλύτερης πρωτεΐνης που ονομάζεται ΑΡΡ (πρόδρομη πρωτεΐνη αμυλοειδούς). Αυτά είναι αμινοξέα.
Δεν γνωρίζουμε τι κάνει η APP. Γνωρίζουμε όμως ότι το APP κατασκευάζεται στο κελί, μεταφέρεται στην κυτταρική μεμβράνη και αργότερα διαλύεται. Δύο κύριες οδοί εμπλέκονται στη διάσπαση της ΑΡΡ (πρόδρομη πρωτεΐνη αμυλοειδούς). Ένα μονοπάτι είναι φυσιολογικό και δεν προκαλεί κανένα πρόβλημα. Το δεύτερο έχει ως αποτέλεσμα τις αλλαγές που παρατηρήθηκαν στο Αλτσχάιμερ και σε μερικές από τις άλλες άνοιες.
Κατανομή μονοπατιών που οδηγεί στη ζημιά του Αλτσχάιμερ
Στο δεύτερο μονοπάτι κατανομής το APP χωρίζεται με ένζυμα B-secretase (B = beta) και στη συνέχεια y-secretase (y = γάμμα). Μερικά από τα θραύσματα (που ονομάζονται πεπτίδια) που προκύπτουν κολλάνε μεταξύ τους και σχηματίζουν μια βραχεία αλυσίδα που ονομάζεται ολιγομερές. Τα ολιγομερή είναι επίσης γνωστά ως ADDL, προερχόμενα από αμυλοειδές-βήτα διαχύσιμα προσδέματα. Τα ολιγομερή του αμυλοειδούς βήτα 42 έχουν αποδειχθεί ότι προκαλούν προβλήματα στην επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων. Το Amyloid beta 42 παράγει επίσης μικροσκοπικές ίνες ή ινίδια. Όταν κολλάνε μεταξύ τους σχηματίζουν αμυλοειδή πλάκα. Μερικές από αυτές τις πλάκες μπορούν να εισαχθούν στη μεμβράνη του κυττάρου νευρώνων προκαλώντας διαρροές ουσιών έξω από το κύτταρο, προκαλώντας περαιτέρω ζημιά. Αυτή η βλάβη οδηγεί σε συσσώρευση πεπτιδίων αμυλοειδούς βήτα 42 που οδηγούν σε δυσλειτουργία νευρώνων.
Ο Ρόλος των Νευροϊνιδίων Μπερδεμάτων
Το δεύτερο σημαντικό εύρημα στον εγκέφαλο του Αλτσχάιμερ είναι τα νευροϊνιδιακά μπερδέματα. Τα νευροϊνιδιακά μπερδεμένα αποτελούνται από μια πρωτεΐνη που ονομάζεται tau πρωτεΐνη. Οι πρωτεΐνες Tau παίζουν καθοριστικό ρόλο στη δομή του νευρώνα. Σε άτομα με πρωτεΐνες tau του Alzheimer προκαλούν ανωμαλία μέσω υπερδραστηρίων ενζύμων με αποτέλεσμα το σχηματισμό νευροϊνιδιακών μπερδεμάτων. Τα νευροϊνιδιακά μπερδέματα οδηγούν στο θάνατο των κυττάρων.
Περίληψη εγκεφάλου του Αλτσχάιμερ
Ο ρόλος των αμυλοειδών πλακών και των νευροϊνιδικών μπερδεμάτων στη λειτουργία του εγκεφάλου δεν είναι καθόλου κατανοητός. Τα περισσότερα άτομα με νόσο του Αλτσχάιμερ δείχνουν στοιχεία τόσο για πλάκες όσο και για σύγχυση, αλλά ένας μικρός αριθμός ατόμων με νόσο του Αλτσχάιμερ έχουν μόνο πλάκες και μερικοί έχουν μόνο νευροϊνιδιακές σύγχυση.
Άτομα με πλάκα μόνο Αλτσχάιμερ παρουσιάζουν χαμηλότερο ποσοστό επιδείνωσης κατά τη διάρκεια της ζωής τους. Τα νευροϊνιδιακά μπερδέματα είναι επίσης ένα χαρακτηριστικό μιας διαφορετικής εκφυλιστικής εγκεφαλικής νόσου που ονομάζεται μετωπιαία άνοια.
Η έρευνα για τη νόσο του Αλτσχάιμερ ανακαλύπτει όλο και περισσότερο για την ανατομία και τη φυσιολογία του εγκεφάλου. Καθώς καταλαβαίνουμε περισσότερα σχετικά με το ρόλο των πλακών και των μπερδεμάτων που παρατηρούνται στον εγκέφαλο του Αλτσχάιμερ όσο πιο κοντά φτάνουμε σε μια σημαντική ανακάλυψη και μια θεραπεία για τη νόσο του Αλτσχάιμερ.
-is-used.jpg)
.jpg)
